■本报通讯员 项芳丽

　　

　　一直以来，我们都认为早睡早起身体好、早起的鸟儿有虫吃，对那些早起的人也总是称赞有加。但有那么一小撮人就不太幸运了，因为他们的生物钟响得实在是太早了点。最近，科学家们对早起的老鼠进行研究后，改变了先前对生物钟如何判别时间的看法，而且或许也会因此调整对睡眠紊乱患者的治疗。

　　基因突变导致调控功能失效

　　美国加州大学圣弗朗西斯科分校的遗传学家Louis Ptácek认为，睡眠周期有所差异是很正常的。“普通人群中，清晨6点不用闹钟和咖啡就能自动醒来和如果没有重要事情会一直睡到下午两点的人都大有人在。”

　　但是有些人却睡得实在太早或太晚。例如，家族性睡眠时段超前综合征（FASPS）患者早4点起床，晚7点睡觉。据Ptácek估计，约有0.3%的人会患上该疾病。“大多数人都能在晚餐时间保持清醒，”Ptácek说：“但这些患者却能困得一头栽进汤里。”Ptácek及其同事们在先前的实验中发现，FASPS患者体内一种名为Per2的基因出现变异，导致原本可以通过化学修饰调控该蛋白的酶不再起作用。这种调控功能的丧失导致Per2蛋白表达下降，睡眠模式也发生了特征性地变化。

　　因此，他们认为是基因突变导致了Per2蛋白质下降。但现在，针对患有相同症状的老鼠的实验表明，生物钟控制远比先前认为的要复杂得多。

　　四分之一的人睡眠紊乱

　　Per2基因是在两个反应点被一种化学触发器改变的，而激活该化学触发器的又是另一种基因。实验发现，FASPS只与其中一个反应点有关。在该点上，化学触发器增加Per2蛋白质的表达，基因突变后却导致Per2水平下降。在另一个反应点，情况则刚好相反，没有发生突变的情况下化学触发器的作用就是减少蛋白质。

　　美国另一大学的生物化学家David Virshup说，“我们在思路上来了个大转弯。但这个逆转的观点非常重要。”

　　这项研究成果发表在1月份的美国生命科学权威杂志《细胞》上。有调查结果表明，全球有近四分之一的人受到睡眠紊乱困扰，我国也有超过10%的人存在着不同程度的睡眠障碍。这次发现或许对这些试图用物理或者药物的手段来控制体内生物钟的患者们有所启示。